Науковці з Великої Британії повідомили про відкриття механізму, який може пояснити, чому при хворобі Альцгеймера та деяких інших формах деменції поступово гинуть клітини мозку. Дослідники вважають, що це відкриває нові можливості для створення препаратів, здатних сповільнити розвиток захворювання.
Результати роботи опублікували у журналі Nature Communications. Дослідження провели фахівці Королівського коледжу Лондона спільно з Британським інститутом досліджень деменції.
Який механізм відкрили дослідники
Автори роботи звернули увагу на процес, який отримав назву каріоптоз. За їхніми даними, він запускається тоді, коли всередині нервових клітин накопичується велика кількість токсичних білків.
У такому разі поступово починає руйнуватися ядро клітини, де міститься генетична інформація. Після цього нейрон втрачає здатність нормально функціонувати й гине.
Науковці припускають, що саме цей процес може бути однією з головних причин масової загибелі клітин мозку при хворобі Альцгеймера та лобно-скроневій деменції.
Як проходило дослідження
Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники проаналізували майже три тисячі клітин мозку, отриманих від 28 людей із лобно-скроневою деменцією або термінальною стадією хвороби Альцгеймера.
Аналіз показав, що ознаки каріоптозу спостерігалися приблизно у 35% клітин лобової кори пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Для порівняння, серед здорових людей похилого віку такі зміни виявили лише у 15% клітин.
На думку авторів дослідження, це свідчить про тісний зв’язок між нововиявленим механізмом та розвитком нейродегенеративних захворювань.
Під час лабораторних експериментів вчені також спробували вплинути на каріоптоз. Вони встановили, що блокування окремих молекулярних сигнальних шляхів допомагає зменшити ознаки руйнування клітин.
Особливу увагу дослідники приділили взаємодії ферменту p38 MAP-кінази з білком LaminB1. Саме цей механізм вони називають одним із найбільш перспективних напрямів для розробки майбутніх лікарських засобів.
За словами науковців, якщо вдасться безпечно впливати на цей процес в організмі людини, це може сповільнити загибель нейронів і дати більше часу для застосування інших методів лікування деменції.
Коли можуть з’явитися нові ліки
Дослідники наголошують, що відкриття поки що не означає швидкої появи нових препаратів. Наступним етапом стане перевірка безпечності такого підходу та розробка терапій, які зможуть вибірково впливати на виявлений механізм.
Втім, автори роботи вважають, що каріоптоз може стати однією з ключових мішеней для майбутнього лікування хвороби Альцгеймера, лобно-скроневої деменції та інших нейродегенеративних захворювань.
Раніше вчені вже неодноразово пов’язували розвиток деменції з накопиченням токсичних білків у мозку. Нове дослідження вперше детально описує, яким саме шляхом цей процес може призводити до загибелі нервових клітин.
Раніше ми писали, як спорт допомагає зменшити ризик розвитку деменції.
Більше відео? Ексклюзиви, інтерв’ю, смішні шортси і не лише – зазирай на Youtube Вікон. З нами затишно!